Łysienie androgenowe

Definicja łysienia androgenowego, czyli “jak daleko pada jabłko od jabłoni”

Łysienie androgenowe (ang. androgenetic alopecia, w skrocie AGA) jest uwarunkowane podłożem genetycznym, na które nakłada się wiele czynników środowiskowych i tzw. “lifestyle” (dieta, używki, lekarstwa). U mężczyzn jest prakycznie jedyną przyczyną wypadania włosów; mniema się, że ok. połowa mężczyzn w wieku 50 lat i powyżej jest dotknięta tą przypadłoscią. Również u kobiet, łysienie androgenowe jest, wbrew powszechnemu mniemaniu, najczęstszą przyczyną utraty włosów. Inne formy łysienia, jak łysienie plackowate (alopecia areata) lub łysienie telogenowe (telogeneffluvium) są znacznie rzadsze. Specyficzną postacią łysienia fizjologicznego u kobiet jest wypadanie włosów ok. trzy do sześciu miesięcy po porodzie, przy czym sam fakt porodu i przestawienie gospodarki hormonalnej może u ok. jednej czwartej do jednej trzeciej pacjentek “odblokować” latentne do tej pory szlaki metaboliczne i wywołać przejście  łysienia w postać chroniczną, będącą warianten AGA.

Charakterystycznymi cechami AGA są:

» utrata ponad 100 włosów dziennie przez kilka tygodni-miesięcy. Cecha ta jest niestała i dotyczy tylko postaci ostrej. AGA rozwija się w rzutach, co może utrudniać obserwację.

» utracone włosy nie odrastają albo odrastają słabiej, co powoduje, po dłuższym czasie, widoczne przerzedzenie owłosienia. Cecha ta jest stała i może być przez lata (nawet aż do pełnej utraty włosów) jedynym objawem AGA.

» włosy słabiej rosną (co uniemożliwia, np. zapuszczenia włosów czy znaczną zmianę fryzury).

» pojedyńcze włosy są cieńsze od pozostałych, co może u brunetów spowodować lekkie zrudzenie a nawet efekt rozjaśnienia czuprynki w porównaniu do koloru włosów w młodosci.

Patogeneza, czyli jak co  powstaje i czy Pan Bóg gra w kości

Zakłada sie, że do pełnego rozwoju AGA niezbędne jest specyficzne podłoże genetyczne, z tym, że dziedziczenie AGA jest poligenowe, tzn. zależne od jednoczesnej ekspresjii kilku do kilkunastu genów. Mimo to znany jest powszechnie fakt, że ekspresja genów sterowana jest potrzebami organizmu i umożliwia mu dostosowanie się do danego środowiska, sposobu odżywiania, aktywności, itp. Sytuacja ta otwiera możliwość sterowania tymi czynnikami, niezależnie od “dobrych” czy “złych” genów.
Generalnie zakłada się, że zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet, główny hormon męski, testosteron, jest metabolizowany w mieszku włosowym przez enzym zwany 5-alfa-reduktazą do swej pochodnej dihydrotesteronu (DHT). DHT z koleji powoduje tzw. “miniaturyzację”, co oznacza zmniejszenie ukrwienia, spowolnienie wzrostu, a w końcu zanik mieszka, czego skutkiem jest wypadnięcie włosa. Obecnie zakłada się, że aktywność 5-alfa-reduktazy jest uwarunkowana genetyczycznie, indywidualnie stała i możliwa do zmniejszenia tylko za pośrednictwem leków, tzw. inhibitorów reduktazy (jak Propecia®, Proscar®, Avodart® ). Leki te mogą być stosowane tylko u mężczyzn i u kobiet po menopauzie. Z badań i obserwacji pewnej grupy autorów wynika jednak, że zarówno aktywność reduktazy, jak również indywidualna wrażliwość na jej działanie ustalają się dopiero w okresie dojrzewania i są, w pewnym przedziale zmienne, tzn. poddają się manipulacji przez czynniki środowiskowe (1,2). Sama reakcja: testosteron =>DHT przebiega dalej, tzn. DHT może być metabolizowany przez inny enzym, aromatazę, do pochodnych o działaniu estrogenowym, które znacznie ograniczają jego szkodliwe działanie a nawet pobudzają wzrost i odporność mieszka włosowego.

Testosteron (alfa-reduktaza) -----> DHT (aromataza) --------------> pochodne estrogenowe

Aktywność aromatazy jest zależna min. od estradiolu, głównego hormonu żeńskiego, którego stężenie jest dużo niższe u mężczyzn i u kobiet po okresie menopauzy. Są to więc, z definicji, grupy ludzi o największeym ryzyku wystąpienia AGA.

Diagnostyka, czyli co można a co trzeba

Najważniejsze dla uzyskania maksymalnego efektu terapeutycznego jest jak najszybsze wykonanie diagnostyki i wdrożenie leczenia. Obecnie w Polsce jedynymi badaniami wykonywanymi w AGA są: test wypadania włosów w wyniku lekkiego pociągania, test liczenia włosów i trichogram (określenie odsetka włosów w okresie wzrostu, tzw. anagen, i okresie spoczynku, tzw. telogen). Żadna z tych form diagnostycznych nie ma, niestety, dużego znaczenia praktycznego w racjonalnej diagnostyce AGA. Nawet stwierdzenie zmniejszenia odsetka włosów anagenowych nie mówi nic o przyczynie takiego stanu rzeczy i stwierdza jedynie fakt ostrego wypadania włosów. I odwrotnie, pomiędzy rzutami AGA, klasyczny trichogram może być, i często jest, zupełnie prawidłowy. Dotychczas nie wymyślono idealnej metody diagnostyki wczesnych form AGA, zwłaszcza u kobiet.  Najnowszą metodą jest zastosowanie trichogramu komputerowego, czyli tzw. Trichoscan. Z badań przeprowadzonych przeze mnie wynika, że metoda ta daje widoczne korzyści w porównaniu z innymi, zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn.(3,4) Po pierwsze, umożliwia ona wykonanie znacznie dokładniejszego (i bezbolesnego!) trichogramu. Ponadto jest jedyną metodą (poza biopsją skóry głowy), która pozwala na uwidocznienie procesu miniaturyzacji. Jak wspomniałam, miniaturyzacja jest patognomoniczna dla AGA i jej stwierdzenie jest konieczne dla postawienia właściwej diagnozy. Ponadto Trichoscan można powtarzać w regularnych odstępach czasu (np. co 6 miesięcy), co umożliwia monitorowanie leczenia i obserwowanie cofania sie miniaturyzacji a także pełną fotodokumentację pacjenta.
Kolejnym krokiem jest wykonanie badań krwi, celem wykluczenia anemii bądź niedoboru żelaza (zjawisko częste u młodych kobiet) a także chorób tarczycy lub innych zaburzeń hormonalnych oraz chorób z autoagresjii (tzw. autoimmunologicznych). Wszystkie kobiety kierujemy na badanie cyklu miesiączkowego,  łącznie z diagnostyką hormonalną (conajmniej 2 badania w ciągu cyklu). Dokładna analiza leków zażywanych przez pacjenta i jego podstawowej diety, pomiar BMI a czasami również tzw. beztłuszczowej masy ciała (lean body mass) dopełnia diagnostykę AGA.

Leczenie, czyli najtrudniejsza część i czy medycyna jest sztuką

Ponieważ medycyna jest sztuką, otwiera ona szerokie możliwości interpretacji badań klinicznych i eksperymentalnych, a co za tym idzie marketingu i sprzedaży szeregu niesprawdzonych, nieskutecznych a nawet szkodliwych środków.  Zacznijmy od historii. Od niepamiętnych czasów stosowano szeroko ”cudowne” środki na porost włosów, jednocześnie z pewną rezygnacją wobec rzeczywistości, że “mądrej głowy włos się nie trzyma”. Jak to zawsze w bajkach bywa, zawierają one trochę prawdy. Spośród niezliczonych środków stosowanych w tym celu, badania wykazały, że istnieją dwie grupy substancji naturalnych, które, przynajmniej teoretycznie, mogą hamować niszczenie mieszka włosowego przez DHT. Są to substancje od działaniu hamującym alfa-reduktazę (np. zawarte w liściu pokrzywy, zielonej herbacie albo wyciągu z palmy sabalowej) bądź przejściowo rozszerzającym naczynia krwionośne i w ten sposób zapobiegające obumieraniu mieszka (np. pieprz cayenne czy sok z czarnej rzodkwi). Trzeba jednak pamiętać, że substancje te występują w roślinach w niskim stężeniu oraz, że ich przenikalność przez barierę naskórkową jest minimalna. Nie mogę polecić żadnych preparatów, których skuteczność byłaby stwierdzona rzetelnymi badaniami aplikacyjnymi ale przepisuję je czasami pacjentom, którzy chcą być leczeni wyłącznie środkami naturalnymi.
Na podobnej zasadzie działają leki “oficjalne”. Minoxidil (Loxon®, Rogaine®, Regaine®), stosowany miejscowo powoduje otwarcie kanałów potasowych w obrębie mieszka a tym samym przekrwienie i polepszenie jego odżywienia. Stosowany dostatecznie długo (conajmniej 3, najlepiej 6 miesięcy) powoduje poprawę u części chorych. Niestety, musi być stosowany stale gdyż po jego odstawieniu włosy znowu zaczynają wypadać. Inhibitory 5-alfa-reduktazy, takie jak Propecia®, a ostatnio Avodart® są skuteczne u mężczyzn i dosyć dobrze przez nich tolerowane. Są jednak teratogenne, tzn. mogą wywołać defekty płodu. Z własnych obserwacji mogę powiedzieć, że ich skuteczność u kobiet jest niska.
Specyficzną grupę środków, stosowanych tylko u kobiet, stanowią leki o działaniu, tzw. antyandrogenowym (np. preparat Diane 35® albo spironolakton)  Obniżają one ogólny poziom androgenów (w tym testosteronu), przez co zmniejszają dostępność substratu do produkcji DHT. Są to, obok doustnych środków antykoncepcyjnych, najcześciej stosowane preparaty u kobiet z AGA. Osobiście jestem zwolennikiem ostrożnego ich stosowania, ponieważ po okresie skuteczności (do roku, dwóch lat), mogą wywoływać przyzwyczajanie, a po odstawieniu, prawie zawsze pogorszenie (tzw. rebound) i dalsze przesunięcie równowagi hormonalnej w niekorzystnym kierunku. Trzeba pamiętać, że rzeczywiste zespoły nadmiernej produkcji androgenów (jak PCOS czyli zespół policyklicznych jajników) u kobiet nie są częste i u większości moich pacjentek poziom głównych androgenów czyli testosteronu i siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEAS) są w normie. Z moich badań i obserwacji wynika, że dużo większą rolę w AGA, jak również w trądziku, odgrywa zachowanie właściwej równowagi pomiędzy aktywnością reduktazy i aromatazy oraz produkcją androgenów i estrogenów a nie ich absolutne wartości (5).
Na zakończenie chciałabym wyrazić nadzieję, że medycyna zacznie wreszcie badać związki między zaburzeniami hormonalnymi a sposobem odżywiania. Już w 2000 roku w renomowanym czasopiśmie medycznym Lancet pojawił sie artykuł (6), dokumentujący związek między wczesnym wystąpieniem AGA u mężczyzn a poziomem insuliny. Pacjenci z AGA wykazali ponad dwukrotnie większe ryzyko insulinooporności i dwukrotnie częściej byli otyli. Co ciekawe, prawie czterokrotnie częściej używali lekarstw obniżających poziom cholesterolu, doustnych leków przeciwcukrzycowych oraz leków przeciw nadciśnieniu. Artykuł ten zainspirował mnie osobiście do zajęcia się tym zagadnieniem. Obecnie wydaję się słuszne przyjąć, że zmiana lifestyle, w tym diety,pozwala zahamować a u kobiet przed okresem menopauzy odwrócić przebieg AGA.

Literatura

1. Starka R, Duskova M, Cermakova I et al. Premature androgenic alopecia and insulin resistance. Male equivalent of polycystic ovary syndrome? Endocr Regul 2005; 39: 127-31.
2. Ekmeci TR, Ucak S, Basat O et al. The presence of insulin resistance and comparison of various insulin sensitivity indices in women with androgenetic alopecia. Eur J Dermatol 2007; 17: 21-5.
3. Riedel-Baima B.  In vivo examination of hair growth parameters in androgenetic alopecia in men using TrichoScanä. Dermatologia Kliniczna 2007;9: 31-34.
4. Riedel-Baima, Riedel A. Measuring miniaturization in women with androgenetic alopecia using TrichoScanä. Clinical and Experimental Dermatology 2007 (w druku)
5. Riedel-Baima, Riedel A. Female pattern hair loss can be triggered by low oestrogen to androgen ratio (oddana do recenzji).
6. Matilainen V, Kokela P, Keinänen- Kikaanniemi S. Early androgenetic alopecia as a marker of insulin resistance. Lancet 2000; 30: 1165-6.

Autor: Dr n. med. Bożena Riedel-Baima, specjalista dermatolog, kosmetologia, medycyna żywienia.

Copyright © Dr Riedel-Baima 2007, wszystkie prawa zastrzeżone.